慢性非结石性胆囊炎

一、概述

慢性非结石性胆囊炎时胆囊的病理改变也可以和结石性胆囊炎相类似，从轻度的慢性炎性细胞浸润到胆囊黏膜的严重破坏、纤维化、萎缩。引起此病理改变的原因可能是多方面的，例如胆囊管的部分梗阻、胆囊的长时间胆汁停滞、细菌或病毒感染(如病毒性肝炎时的胆囊改变)、浓缩胆汁的刺激、胰液反流、胆管的霉菌及寄生虫感染、变态反应等。非结石性胆囊炎一般具备两个特点：①不含有结石，这就区别于一切有结石的胆管疾病，如结石性胆囊炎、胆总管结石、结石性化脓性胆管炎等；②胆囊必须有急性或慢性炎症表现，这就不同于胆管的功能性疾病、胆囊的增生性疾病等。在我国情况下，胆管感染、胆管的寄生虫性疾病亦是特殊情况。从慢性非结石性胆囊炎的发病机制、临床表现、X线表现、病理改变等方面来看，它和结石性胆囊炎有许多共同点，客观检查中的阳性发现较少，容易与其他非结石性胆囊疾病相混淆，在诊断和鉴别诊断时有一定困难，治疗效果亦往往不像结石性胆囊炎那样令人满意。

二、病因

1.梗阻性因素 在胆囊管有部分梗阻的情况下，胆囊多发生慢性炎症改变；胆囊管过长、扭曲、狭窄、粘连、纤维化、Heister瓣异常，或由于肿瘤、异位血管的压迫等，都可以造成胆囊管的慢性阻塞，使胆囊排空障碍，胆汁滞留，成为化学性刺激及细菌感染引起胆囊进一步发生炎症反应的重要条件。另外，一部分患者是原有胆囊结石，结石排除后遗留胆囊的慢性炎症改变。

2.化学性因素 最常见的化学性因素是胰液的反流。在正常情况下，胰管内的压力较胆管高，当胆管与胰管开口间有一共同通道时，胰液可以反流入胆囊，测定胆囊胆汁中淀粉酶的活性增高。在没有梗阻的情况下，未被激活的胰蛋白酶原在胆囊内不引起明显的炎症变化；但当有胆汁滞留时，激活的胰酶，特别是胰蛋白酶、磷脂酶A2等，可使胆囊发生明显病理变化。临床上患急性胆囊炎患者，常可以发现胆囊内胆汁的胰淀粉酶活性升高，说明急性胆囊炎时，胰液反流是存在的。慢性、长期的胰液向胆管内反流，可引起胆囊和胆管的慢性炎症改变，胆囊壁增厚、黏膜吸收功能丧失；胆管也常呈管壁增厚的表现；胆汁中的淀粉酶活性增高。在临床上所见到的慢性非结石性胆囊炎中，有多少是由于胰液反流所致，尚不得而知。

3.感染性因素 一般说来，感染性因素在胆囊炎的发病原因中，多属继发性，但在胆囊炎发展中，却占有重要地位。在全身败血症时，胆囊炎可成为全身严重感染的一部分；一些特殊感染如结核、伤寒、放线菌病等，亦可合并有胆囊的病变。

4.过敏性因素 一些动物实验和临床观察都曾证明，有些胆囊炎是与某些过敏性因素(如食物等)有关。

5.其他因素 某些全身性疾病如糖尿病结节性动脉周围炎、恶性贫血、红斑狼疮等，在胆囊炎发病中有一定影响。

三、生理病理

慢性非结石性胆囊炎胆囊壁呈慢性炎症改变，增厚、胆囊腔缩小，甚至呈萎缩状。由于长期的慢性炎症，胆囊黏膜可呈增生或息肉样变，胆囊壁纤维化。在一些病例中，可发现胆囊管的病理变化较胆囊本身更为明显，呈增生肥厚，或呈纤维性狭窄。胆囊淋巴结常肿大，有时可压迫胆囊管造成部分梗阻。慢性非结石性胆囊炎有时亦可呈急性发作，此时胆囊除有充血、水肿、中性多核白细胞浸润等急性炎症改变外，亦可见黏膜表面的多数溃疡、黏膜下的多数局灶性坏死和小脓肿形成，甚至穿孔和造成胆囊周围脓肿。

四、临床表现

临床表现常不典型，平时多为不同程度的右上腹或上腹部疼痛，可以同时感到右侧肩胛下区疼痛；腹痛可为刺痛或隐痛，呈间歇性发作，一般发作的时间不长，但发作过后仍有右上腹的不适感。如有胆囊管阻塞和胆囊排空障碍，可出现胆绞痛，与结石性胆囊炎的症状相似，但很少出现黄疸和发冷、发热。当脂肪食物吃得过多，或身体劳累之后，症状可加重，并感有上腹饱胀、嗳气，有时恶心、呕吐等消化不良症状。若有胆囊周围炎并影响十二指肠或饥饿时常有上腹不适，并常认为是“胃病”。检查时可发现有上腹压痛，墨菲征轻度阳性，或右上腹部无特殊发现。当合并急性胆囊炎发作时，则呈急性胆囊炎的体征，临床上很难与急性结石性胆囊炎区分。

五、诊断与诊断标准

1.详细分析病史和排除腹内脏器的其他慢性病灶和功能性疾病。

2.B型超声是第一线的检查，可以发现胆囊壁增厚，腔内无结石，胆囊的排空功能差，但这些发现通常并非特异性。

3.进一步检查可用口服法胆囊造影，在X线照片上胆囊可能不显示或显影浅淡，对脂肪餐的反应差，收缩功能丧失。

4.ERCP胆管造影则可以进一步显示胆管系统形态的改变。